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2021-02-26 07:04:42 来源:广州365代孕机构
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积的局部。3.抗原和抗体和理化特性抗原和抗体的表面电荷、价、它们之间结合的亲和力、抗体的类别等均影响免疫复合物的形成和沉积。复合物中的抗原如带正电荷,那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电的成分相结合,因而沉积在基底膜上。这种复合物产生的组织损伤一般较重而且持续时间较长。4.解剖和血流动力学因素这些因素对于决定免疫复合物的沉积位置是重要的。为行使形成尿液或滑膜液的功能,肾小球和滑膜中的毛细胞血管是在高流体静压下通过毛细胞血管壁而超过滤的,因此它们成为免疫复合物最常沉积的部位之一。5.炎症介质的作用免疫复合物与炎症细胞结合并刺激它们在局部细胞因子和血管活性胺等介质,使血管通透性增加。并由于内皮细胞之间的间距增大而增加了免疫复合物在血管壁的沉

积,结果放大了组织损伤、使病情加重。在体内,免疫复合物形成的结局不但取决于抗原和抗体的绝对量,而且还取决于它们的相对比例。抗原抗体的相对比例决定了复合物的性质以及在体内的分布。抗体过剩和轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入局部。(二)免疫复合物引起组织损伤和致病的机制在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形【320】成是一种常见现象,但大多可被机体的免疫系统清除,可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时,则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。1.抗原抗体

复合物与补体结合补体被活化,释放出过敏毒素-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集,多形核细【239】胞将免疫复合物吞噬,中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出,损伤局部组织和加重炎症反应。活化的C567附着细胞表面并结合C8和C9,通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。抗原抗体复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。2.免疫复合物引起血小板聚合 结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓,后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组织缺血。3.可溶性免疫复合物被Mφ吞噬后不易被消化,而成为一个持续的活化刺激动因,Mφ被激活释放出IL-1等细胞因子,加重了炎症反应。?二、常见的Ⅲ型超敏反应性疾病(一)局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤1.Arthus反应 Maurice Arthus用马血清皮内免疫家免几周后发理,再次重复注射同样血清后在注射局部均出现红肿反应

,3~6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重,注射5~6次后,局部出现缺血性坏死,反应可自行消退或痊愈,此即Arthus反应。其机制是所注射的抗原与血管内的抗体结合形成可溶性免疫复合物并沉积在注射部位的小动脉壁上,引起免疫复合物介导的血管炎。补体活化后迅速产生的过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒。血小板聚合并释放出血管活性胺,使红肿加剧。皮损中有大量多形核白细胞浸润。2.对吸入抗原的反应对吸入外源性抗原的肺内Arthus型反应与人类很多超敏反应性疾病有关,它们多表现为与职业有关的超敏反应性肺炎,如农民肺患者吸入嗜热放线菌孢子或菌丝后6~8小时内出现严重呼吸困难,是吸入的抗

原与特异性IgG抗体结合成免疫复合物所致。临床上尚有许多与此相类似的肺部Ⅲ型超敏反应,并根据患者的职业或致敏抗原的性质给予相应的病名,如养鸽者病(因吸入鸽干粪中的血清蛋白质)、干乳酷洗涤者肺(因吸入青霉菌孢子)、蔗尘肺、皮革者肺(吸入牛蛋白质)、剥枫树皮者病(吸入Cryptostrama孢子)、红辣椒者病和盖草屋顶者病等。这些都是由于反复吸入工作环境中的抗原性物质而产生的抗原抗体复合物介导的职业性疾病。3.对内源性抗原的反应感染因子在局部释放的抗原常引起Ⅲ型超敏反应,如淋巴管中的死丝虫引起炎症反应,使淋巴流动受阻。在有高水平抗体的患者,治疗使抗原突然